단핵구, 대식세포 및 호중구에서 CD14의 합성 및 발현은 호중구-α의 TNF와 같은 다양한 매체에 의해 조절 및 변경될 수 있습니다. 、 G-CSF, f-MLP(formyl methionyl-leucyl-phenylalanine) 및 LPS는 CD14의 발현을 약 2배로 증가시킬 수 있습니다. 단핵구에서 항염증 인자 IL-4 및 IL-13은 24-48시간 내에 전사 수준에서 CD14의 발현을 감소시킬 수 있습니다. INF-α ， INF-γ 、 IL-2 및 TGF-β는 CD14 발현의 신속한 하향 조절을 유도할 수 있으며, CD14의 리간드 LPS는 또한 단핵구에서 CD14 분자의 수를 변화시킬 수 있습니다. 서로 다른 내독소 농도와 배양 시간으로 배양된 서로 다른 세포 유형에서 CD14 분자의 발현 결과도 일관성이 없었습니다. 30~180분 동안 단핵구를 LPS로 자극한 후, CD14의 발현은 50%~100%의 빠른 상향 조절을 보였다; 그 후, 3~6시간 후, CD14의 발현은 50%~75%로 하향 조절되었다; 1~6일 후에는 200%~300%로 크게 증가했습니다. CD14의 첫 번째 급속한 상승은 CD14 분자 풀의 세포내 전좌의 결과였고, 두 번째 상승은 단백질 생합성 및 단핵구 분화와 관련이 있었습니다.

CD14는 골수 세포의 패턴 인식 분자입니다. LPS 외에도 일부 숙주 분자 및 기타 박테리아 분자는 골수 세포의 CD14 분자에 결합하여 전사 인자의 활성화를 유도할 수 있습니다. 이러한 분자에는 포스파티딜이노시티드, 결핵균의 LAM, 폐렴 클렙시엘라의 아실 폴리 갈락토시드, 슈도모나스의 폴리크로닉산 중합체, 연쇄상구균의 람노스-갈락토스 중합체, PGN의 펩티도글리칸, 지방세포산, 바실러스 피부염, 효모의 W1 표면 항원, 보렐리아, Treponema pallidum Bacteroides fragilis의 외막 지단백질과 지질펩티드, 절지동물의 키틴, 그람양성균의 세포추출물, 숙주의 열충격단백질 70(hsp70), 세포사멸체. 또한, LAM은 미분화 THP-1 세포를 자극하여 재조합 sCD14 또는 재조합 LBP-κ B 전좌의 존재 하에 NF를 생성할 수 있으며, CD14 발현이 없는 세포 및 PGN 비반응 세포는 CD14 분자의 형질감염 후 PGN 민감성 세포가 될 수 있습니다. .

상기 CD14 리간드 분자는 유사한 구조적 특성을 갖는 고도로 보존된 분자이며 골수 세포의 CD14 분자 및 TLR과 같은 동일한 수용체에 의해 인식될 수 있다. 이러한 일반적인 결합 수용체는 CD14이지만, LPS 및 LPS 유사 리간드 측면에서 박테리아 DNA에서 LPS 수용체에 대한 TLR4, 지단백질 수용체에 대한 TLR2 및 CpG 수용체에 대한 TLR9와 같은 다른 CD14 결합 신호 전달 분자에는 차이가 있을 수 있습니다. .