LBP(lipopolysaccharide binding protein)는 주로 간세포에서 합성되고 분비됩니다. 인간 간세포의 LBP 유전자는 염색체 20의 장완에서 q11, 23 및 q12 사이에 위치합니다. 인간과 토끼의 LBP 유전자가 클로닝되어 뉴클레오타이드 서열이 밝혀졌습니다.

IL-6은 LBP 합성에 필요한 조건입니다. IL-6는 신호 전달을 통해 관련 전사 인자를 활성화하고 인간 간세포에서 LBP 유전자의 전사와 LBP의 합성 및 분비를 촉진할 수 있습니다. IL-6가 없는 경우, 시험관 내에서 배양된 간세포에 의해 합성된 LBP의 양은 매우 적으며, LBP 합성의 양은 39시간 후에 더 감소될 것입니다; IL-6 첨가 후 LBP의 합성량이 크게 증가하였고 시간이 경과함에 따라 감소하지 않았다. IL-1과 TNF를 별도로 사용 - α L-6과 덱사메타손 모두 요통 합성을 촉진할 수 없지만 특히 L-6과 덱사메타손 또는 IL-6과 TNF- α 동시에 LBP 합성은 자극에 의해 크게 향상될 수 있습니다.

인간 간세포 암종 세포주 Hep G2는 LBP를 합성하고 분비할 수 있습니다. Hep G2 세포는 불멸 세포로 체외에서 오랫동안 계대 배양할 수 있습니다. 그들은 종종 LBP와 그 영향 요인의 합성을 연구하는 데 사용됩니다.

Robertet al. EB 바이러스를 벡터로 사용하여 인간 간 세포에서 LBP 유전자 단편(cDNA)을 클로닝하고 이를 인간 신장 세포주(293-EBNA 세포주)의 DNA에 통합하여 처음으로 재조합 인간 LBP를 생산했습니다.

LBP는 간세포에 의해 합성되어 혈액으로 분비되며 정상적인 인간 및 동물 혈청에 존재합니다. 인체에서 요통의 정상 수치는 3~7mg/L이며, 염증이 생기면 수치가 50~100배 상승한다.

LBP는 급성기 반응 단백질에 속합니다. 스트레스 상태에서 신체의 혈액이 6~12시간 동안 소량의 엔도톡신과 만나면 간에서 LBP의 합성 및 분비가 크게 증가하며 방출되는 LBP의 양은 체내 엔도톡신의 양에 비례합니다. 그리고 그 존재 기간. Patricket al. 혈장 LBP 수준이 패혈증 및 상응하는 내독소혈증의 진단 및 예후를 위한 마커로 사용될 수 있다고 믿었습니다. White et al. 감염성 질환의 LBP 수준이 건강한 사람 및 비감염성 질환 환자보다 유의하게 높다고 보고했습니다. LBP의 지속적인 피크 또는 지속적인 상승은 치명률과 상당한 관련이 있습니다.

LBP는 살균/삼투 강화 단백질, 콜레스테롤 에스테르 전달 단백질 및 인지질 전달 단백질과 함께 상동 지질 결합 단백질 패밀리를 형성합니다. LBP가 없는 경우 LPS와 CD14 분자 세포의 결합 속도는 LBP가 있는 경우에 비해 1000배 미만으로 감소했습니다. 고농도의 LPS는 또한 거핵구에 직접 작용할 수 있지만, LBP는 거핵구에서 LPS로 유도된 염증 매개체 생성을 촉진하는 데 중요한 역할을 합니다. 따라서 LBP와 LPS의 조합은 세균에 대한 거핵구의 식균 작용을 크게 증가시킬 수 있으며 TNF-α의 분비를 촉진하는 역할을 합니다.