내독소는 그람 음성 간균이 자랄 때 방출하거나 죽을 때 분해되는 세포벽의 지질다당류 성분입니다. In vitro 및 in vivo 실험을 통해 엔도톡신이 내열성, 내산성 및 내알칼리성 특성을 가지고 있음이 입증되었습니다. 내독소가 체내에 들어간 후 발열, 혈관 확장, 혈관 투과성 증가, 호중구 증가, 보체 활성화, 혈압 감소 및 기타 병리생리학적 반응을 일으킬 수 있습니다. 심한 경우에는 파종성 혈관내 응고 및 다발성 장기 부전으로 이어질 수 있습니다. 기초 연구 및 임상 연구의 발달로 사람들은 엔도톡신의 구조, 기능 및 작용 메커니즘에 대해 더 잘 이해하게 되었습니다. 또한 많은 질병의 발생과 발달이 엔도톡신과 밀접한 관련이 있음이 밝혀졌다. 내독소혈증은 외과, 내과, 부인과 및 산부인과, 소아과, 신경과, 응급실 등을 포함할 수 있지만 여전히 패혈증, 다발성 장기 부전, 급성 호흡 곤란 증후군, 파종성 혈관내 응고, 간 질환 등과 밀접한 관련이 있습니다. , 이들 질환의 발병기전을 규명하고 그에 따른 치료대책을 수립하기 위해서는 엔도톡신에 대한 기초 및 임상연구를 활발히 수행하는 것이 큰 의의가 있다.

엔도톡신에 대한 연구는 수십 년 동안 진행되어 왔지만, 중국에는 엔도톡신의 기초와 임상 실습 사이의 관계를 구체적으로 설명하는 완전한 책이 아직 없습니다. 최근 엔도톡신의 작용기전 및 신호전달경로에 대한 이해가 깊어짐에 따라 항엔도톡신혈증에 대한 다양한 전략이 수립 및 개발되어 향후 엔도톡신혈증의 치료에 대한 새로운 아이디어를 제공하고 있다.

엔도톡신은 체내에 들어간 후 세포의 생체막에 직접 독성을 일으킬 수 있지만 더 중요한 것은 단핵구와 대식세포가 매개하는 세포독성 작용을 통해 체내에서 다양한 염증 매개체를 생산하게 하여 세포의 신진대사에 영향을 미치고, 결국 세포 사멸로 이어지고 장기 기능 및 장벽 기능의 무결성에 영향을 미칩니다. Toll-like receptor family의 해명은 엔도톡신의 신호 전달 경로를 더욱 완벽하게 합니다. 내독소가 체내에 들어간 후 리포다당류 결합 단백질과 결합하여 리포다당류를 단핵-대식세포 막의 CD14 수용체로 전달하는 복합체를 형성하고 류신과 함께 톨-유사 수용체 4 도메인과 물리적 접촉을 하는 것으로 일반적으로 여겨진다. -toll-like receptor 4의 구조를 변화시키는 풍부한 반복, 세포질 도메인을 통해 골수내 분화 단백질 88(My88) 및 인터루킨-1(IL-1) 수용체 관련 키나아제를 모집하여 자가 인산화를 수행할 수 있습니다. 효소 캐스케이드 반응, 그리고 최종적으로 NF-M κ B 및 기타 전사 인자를 활성화하여 많은 사이토카인의 합성 및 분비가 역할을 합니다.

TNF-α와 같은 많은 염증 매개체가 엔도톡신의 생물학적 효과에 관여합니다. ， 인터루킨, NO, 보체, 프로스타글란딘, 혈소판 활성화 인자 등 장내 세균과 내독소 전위는 내독소혈증의 주요 요인 중 하나이며 다발성 장기 부전 및 간 질환 내독소혈증의 중요한 사망 원인이기도 합니다. 장내 세균 및 내독소 전좌의 치료에 대한 강조는 수술 및 기타 중환자에서 다발성 장기 부전의 발생을 줄이고 간 질환 환자의 사망률을 줄이는 중요한 수단입니다.

지금까지 내독소혈증의 치료를 위한 구체적인 조치는 없습니다. 항생제를 사용하면 박테리아 감염을 효과적으로 제어할 수 있지만 내독소혈증의 위험이 증가할 수 있습니다. 내독소 항체는 한때 내독소혈증의 치료에 효과적인 것으로 여겨졌으나 임상 연구를 통해 효과가 없다는 것이 입증되었습니다. 다른 조치로는 지질 A 합성을 억제하고 내독소 신호 전달을 차단하여 사이토카인 분비를 감소시키는 것이 있는데, 이는 내독소혈증의 치료에 효과적일 수 있지만 여전히 임상 실습을 통해 확인이 필요합니다.