1. 호중구에 미치는 영향

내독소는 인간 혈액의 호중구 수를 증가시킬 수 있습니다. 인체를 포함한 동물의 몸에 엔도톡신을 주입하면 호중구가 증가할 수 있다. 이는 엔도톡신이 인테그린의 발현을 촉진하여 호중구 부착, 혈관 내피에 대한 부착, 염증 부위로의 이동을 증가시킬 수 있기 때문이다. 그러면 엔도톡신에 의해 유발된 호중구 방출 인자가 골수에서 혈액으로 호중구의 방출을 촉진할 수 있으며, 세포 표면의 CD14 수용체가 증가했습니다. 후자는 LPS의 주요 수용체이며 호중구를 활성화하여 일련의 효소 캐스케이드 반응, 수많은 사이토카인 및 염증 매개체의 합성 및 분비뿐만 아니라 인간 백혈구 엘라스타제(HLE)와 같은 효소 물질을 유도할 수 있습니다. . HLE는 다형핵 호중구(PMN)의 세린 프로테아제로, 면역 세포 표면의 수용체에 작용하여 분해를 촉진할 수 있습니다. 예를 들어, mCD14는 여러 조각으로 분할될 수 있으며 림프구의 CD2, CD4 및 CD8 수용체도 분할될 수 있습니다. HLE는 또한 PMN-α에서 상대 분자량이 75000인 CD16, CD43 및 TNF를 감소시킬 수 있습니다. 막의 수용체 발현은 신체의 면역 반응을 약화시킬 수 있습니다. 신체에 해독 작용과 면역 조절 효과를 발휘하여 "양날의 검" 역할을 하여 숙주에게 유익하고 역효과를 가져옵니다.

내독소에 의해 호중구를 자극한 후 디펜신 및 기타 양이온 폴리펩티드와 같은 항균 펩티드의 발현을 촉진하여 활성을 크게 향상시키고 항균 효과를 발휘할 수 있습니다. 여러 요인의 조합된 작용은 숙주 면역 체계가 미생물을 인식하고 식균 작용 및 소비를 수행하며 미생물과 같은 병원체를 제거하는 데 도움이 됩니다.

내독소는 호중구를 자극하여 세포 형태의 변화를 일으킬 수 있습니다. 이는 일반적으로 인테그린의 참여, 즉 인테그린의 역할을 통해 세포 내 세포골격 단백질이 결합하여 형태학적 변화를 유도한 결과라고 여겨진다. 호흡 사슬의 갑작스러운 증가와 같은 호중구 기능의 변화로 많은 수의 자유 라디칼이 생성될 수 있으며 이는 신체에 영향을 미칩니다.

2. 혈소판에 미치는 영향

혈소판감소증은 동물에서 엔도톡신을 충분히 주입한 후 발생할 수 있으나 일반적으로 사람에서는 유사한 현상이 없다. 이는 동물 혈소판 수용체와 그에 상응하는 인간 혈소판 및 엔도톡신 수용체 사이의 친화력, 수용체 발현의 종류 및 수에 차이가 있어 효과가 다르기 때문일 수 있다. 다량의 엔도톡신 주사 후 혈소판 감소증은 건성 혈소판의 과다 섭취로 인해 발생할 수 있습니다.