임상적으로 내독소혈증은 중증 간염과 비대상성 간경변증에서 발생하기 쉽고 내독소는 간기능을 더욱 저하시켜 악순환을 형성한다. 간경변증의 보상되지 않은 단계에서는 지단백질을 합성하는 간의 능력이 감소하고 장 점막 장벽 기능 장애, 세균 과잉 생산, 장 울혈 및 국소 면역 기능 감소와 함께 문맥 고혈압성 장병증도 발생할 수 있습니다. 여러 요인의 조합은 쉽게 내독소 및 세균 전위를 촉진하여 내독소혈증을 유발할 수 있습니다.

혈액에서 지단백질은 내독소, 특히 HDL을 중화할 수 있습니다. SCD14는 단핵구 및 대식세포에 결합하는 mCD14의 LPS를 촉진하여 HDL로 이동하여 LPS의 활성화 효과를 사라지게 할 수 있지만 LBP에는 그러한 기능이 없습니다. 따라서 어떤 면에서 sCD14는 내독소의 독성 효과를 부정적으로 조절할 수 있습니다. 혈장 지단백질은 단핵구에 결합된 박테리아 LPS의 방출을 촉진할 수 있으며 LPS의 활성화 효과도 감소시킬 수 있습니다. 콜산 자체는 그람 음성 박테리아의 성장을 억제할 수 있습니다. 간내 담즙 정체가 발생하면 담즙산 분비가 감소합니다.

HDL은 주로 간과 소장의 합성에서 나옵니다. 간경화 중에는 간 실질 세포 수가 크게 감소하여 HDL과 같은 지단백질 합성에 영향을 미칩니다. 장 혼잡 및 영양 장애는 또한 국소 면역 및 합성 기능에 영향을 미칩니다. 따라서 간경변증은 많은 요인의 참여로 성감내독소혈증이 발생하기 쉽다.