1. 내피세포에 미치는 영향

마우스, 토끼, 개, 개코원숭이 등 동물의 정맥에 엔도톡신을 주입하면 간, 폐, 장벽, 비장, 신장 등 모세혈관의 내피세포에서 엔도톡신의 존재를 확인할 수 있다. 내피 세포는 병리학적 손상 변화, 핵 변형, 핵 내 액포, 이어서 핵 소실을 가지며, 심지어 내피 세포도 혈관벽에서 떨어져 혈액 순환으로 들어간다. 내독소 자체는 내피 세포를 활성화하고 사이토카인, NO, 산소 자유 라디칼, 케모카인, 프로스타글란딘 등의 발현을 촉진합니다. 이러한 염증 인자는 자가분비, 주변분비 및 기타 방식을 통해 세포 손상을 촉진합니다. 내피세포 손상 및 세포사멸 후 혈관기저막을 노출시켜 Hageman factor를 활성화시켜 응고계를 활성화시켜 국소응고 또는 파종성혈관내응고를 유도하여 내피세포 간극을 증가시키고 혈관투과성을 증가시키며, bradykinin과 같은 Vasoactive 물질 증가되고 인테그린의 발현이 향상됩니다. 케모카인 및 기타 요인의 복합 작용으로 호중구 및 단핵구가 내피 아래로 이동하도록 촉진되어 손상이 증가합니다.

2. 비만세포 및 호염기구에 대한 영향

5시간 동안 쥐의 복강에 내독소를 주입한 후, 복강 내 불완전 비만 세포의 수가 크게 증가했습니다. 18시간 후, 대식세포의 상당한 증가와 복막 투과성의 증가와 함께 비만 세포의 수가 70% 감소했습니다. 그 메커니즘은 명확하지 않습니다. 비만 세포는 내독소의 주요 작동 세포가 아니며 CD14, TLR4 등과 같은 다양한 내독소 수용체의 분포가 매우 적기 때문에 내독소에 대한 영향이 약합니다. 그러나 대식세포의 활성화 후 다양한 염증 인자의 분비하에 비만 세포에 작용할 수 있습니다. 체외 실험에서 내독소가 비만세포와 호염기구에 직접적인 활성화 효과가 있음을 증명하는 데는 실패했지만, 비만세포가 탈과립화하여 혈관활성 물질을 방출할 수 있기 때문에 비만세포와 호염기구도 내독소 쇼크의 병인에 관여한다는 것을 배제할 수 없습니다. DIC, Shuck 등의 발생에 참여

3. 적혈구 및 혈청 철분에 대한 영향

내독소는 적혈구의 형성을 억제할 수 있습니다. 골수에 직접 작용하는 적혈구의 전구세포일 수도 있고, 조혈모세포가 적혈구로 분화되는 것을 억제하는 에리스로포이에틴 또는 기타 조혈 인자의 역할도 억제할 수 있습니다. 또한, 내독소는 적혈구 막과 결합하여 복합 항원을 형성하고, B 림프구를 자극하여 항체를 생성하고, 보체의 참여로 용혈 반응을 일으킬 수 있습니다.

동물에서 내독소는 혈청 철 농도를 쉽게 감소시킬 수 있습니다. Wolffet al. Salmonella equine abortus를 인체에 주입하여 혈청 철 농도를 크게 감소시켰습니다. 메커니즘은 불분명합니다. 글로빈의 합성을 다량으로 촉진하고 유리철과 결합하여 혈청철을 감소시킬 수 있는 것일 수 있다.